女性，18岁，因“头痛呕吐伴左侧肢体乏力半月余”于年8月3日入院。
查体：神志清楚，双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏，左侧肌力Ⅳ+级，右侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。
行头部MRI：右侧颞顶叶占位，T1WI呈低信号，T2WI呈稍高信号，增强示病灶均匀强化(图1)。考虑患者为炎性肉芽肿，予头孢唑肟及地塞米松联合治疗后患者自觉症状好转，复查MRI示病灶较前缩小，占位效应减轻(图2)。
家属要求出院，嘱患者外院继续予抗感染治疗半月。患者出院后间歇性头痛，偶有恶心呕吐，左侧肢体乏力。年12月26日患者因上诉症状加重再次入院。
查体：双侧瞳孔等大等圆，直径约2.5mm，对光反射灵敏，眼球活动正常，左侧肌力Ⅳ级，右侧肢体肌力Ⅴ级，肌张力正常。
行头部MRI检查示：右侧颞顶叶多发不规则结节影，T1WI呈低信号，T2WI呈等/稍高混杂信号，病灶周围水肿带明显，增强示病灶均匀强化(图3)。行开颅部分占位切除术。
图1：患者初始发病颞顶叶T2稍高信号，增强片状均匀强化，水肿及占位效应明显
图2:予抗炎和激素治疗半月后复查病灶缩小，周围水肿减轻
图3:再次入院时T1稍低信号，T2等/稍高信号，增强呈结节状均匀强化
请问疾病诊断是什么？第一个答对者，请联系我领取奖品(5个奖品，任选其一)。
神经知识：有机溶剂中毒性脑病属于中毒性脑白质病的一种，病理上主要表现为弥漫性脑白质病变及髓鞘破坏，临床表现多样，急性中毒性脑病多表现为头痛、头晕、嗜睡等，严重者出现意识模糊、抽搐、昏迷甚至死亡；高级脑功能障碍为慢性中毒性脑病较为突出的临床症状，包括精神行为改变、情绪障碍、认知功能下降及意识障碍等，运动及感觉障碍相对少见。由于有机溶剂中毒性脑病临床表现缺乏特异性，慢性中毒的患者起病症状隐匿，故易被临床医师误诊漏诊。
环境中有机溶剂含量高、通风设施差及缺乏个人防护较易发生急性有机溶剂中毒性脑病，在上述环境工作的人员可出现多人同时发病或短期内先后发病的现象。急性有机溶剂中毒性脑病一般在数天或数周内起病，较轻者可表现为头痛、头晕、恶心呕吐、乏力、反应迟钝等症状，稍重者可出现欣快、嗜睡及定向力障碍，较重的患者则可表现为意识模糊、癫痫发作、木僵、昏迷甚至死亡等，部分急性起病者还可伴有共济失调。亚急性起病的有机溶剂中毒性脑病的临床表现与急性起病的临床表现类似，重症亚急性二氯乙烷中毒的患者可以出现意识障碍、反复颅高压症状、癫痫发作甚至脑疝死亡。尽管急性有机溶剂中毒性脑病可在短期内引起中枢神经系统重症损害，但只要早期脱离毒物接触并得到适当治疗，大部分患者预后良好。
慢性有机溶剂中毒性脑病通常起病隐匿，发病需至少持续接触有机溶剂5-10年，甚至有研究认为10年以上的接触史为确诊的必备条件。慢性有机溶剂中毒性脑病的临床症状的严重程度与接触毒物累计的剂量和时间呈正相关，一般消除危险因素后病情不再继续进展。
早期临床症状不具特异性。易被忽略，患者常有头痛、恶心、眩晕、易疲乏和易激惹等表现，如果在此阶段脱离有害的工作环境，病情能够自行恢复。
当病情进一步发展，患者可出现情绪障碍、睡眠障碍、记忆力下降和注意力减退等症状，并可影响日常生活和工作，神经心理学评估可发现轻度的认知功能障碍，这一阶段如能及时消除危险因素，病情仍能得到完全或大部分的恢复。
如不及时解除危险因素，慢性有机溶剂中毒性脑病将发展至不可逆的阶段，在原有临床症状进一步加重的基础上发生人格改变、早期痴呆和精细运动能力的下降。
慢性有机溶剂中毒性脑病的脑高级功能紊乱主要表现为精神行为、情感心境和认知功能等方面受损。
近年来认知心理学研究发现其认知损害以注意力下降、信息处理速度减慢、记忆力(特别是即时记忆)受损为主，概念形成及推理能力、视空间执行功能亦见受损，但受损程度相对较轻。
此外，患者的精细运动能力(尤其是运动速度和灵活性)下降显著，但感觉能力和语言能力通常不受累。恶劣心境、抑郁及焦虑等情绪障碍普遍存在，但多数尚未达到DSV-IV-TR的诊断标准。年一项研究报道例慢性有机溶剂中毒性脑病患者中伴发心境障碍占25％(严重抑郁18％，恶劣心境7％)，伴发焦虑症占27％(惊恐障碍9％，广泛焦虑发作10％，其他类型恐惧症8％)。
除上述慢性有机溶剂中毒性脑病的共有的症状外，一些常见的有机溶剂中毒还可出现其他中枢神经系统症状或体征，如：甲苯慢性中毒的患者可存在小脑萎缩、脑神经损害和脑干体征[如眼扑动征(ocularflutter)、眼阵挛]。二硫化碳慢性中毒常合并偏瘫、延髓性麻痹、锥体束征、帕金森综合征及小脑性共济失调。慢性丙酮中毒的患者可出现癫痫、锥体束征及锥体外系损害。
参考文献（略）
声明：本病例或者论文材料，均由本人整理总结自网络，都是为了方便医者同行可以学到更多的知识和开拓视野。如有疏漏或不妥之处，请各位指出提醒，本人将作出相应修改，谢谢!
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇