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本文不仅会讲述不同部位脑出血表现,还会梳理脑出血的病因、发病机制、病理、以及治疗原则、治疗方法。从基础到临床,方能构建对该病全面的认识,让你一次学个够。

脑出血是致残率、病死率最高的脑卒中类型,占所有脑血管病的20%~0%,急性期病死率为0%~40%,是严重危害人类健康的疾病之一。为了更深入地认识脑出血这一临床急症,医院的杜志刚主任为我们梳理了脑出血的诊治要点,现在来一起学习一下。

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百转千回的血管——脑复杂的供血系统

为什么会发生脑出血,得从脑部这一复杂组织的解剖结构说起。

脑的动脉血液供应来自:①颈内动脉系统;②椎-基底动脉系统。

■颈内动脉:颈内动脉经破裂孔进入颅内,颅内段穿硬脑膜经海绵窦,依次分出眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动脉、大脑前动脉(视交叉旁分出),终支为大脑中动脉。颈内动脉系统供应:额叶,颞叶、顶叶和基底核等大脑前/5的血流,又称脑的前循环。

■椎-基底动脉系统:双侧椎动脉入颅后分出小脑后下动脉,行至桥延沟汇合成基底动脉,依次分出小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉,至脚间窝基底动脉分成左右两条大脑后动脉。

两条大脑后动脉向上呈环状,并发出多支丘脑穿通支、丘脑膝状体穿通支和脉络膜后动脉,皮层支供应大脑颞叶底面和枕叶。

椎基底动脉系统供应脑后部2/5,包括脑干、小脑、大脑半球后部以及部分间脑的血液,又称脑的后循环。

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血管不可承受之重——病因及发病机制

正常脑动脉能耐受mmHg压力而不破裂,长期持续性高血压,使脑内小动脉硬化,发生脂肪玻璃样变,形成微小动脉瘤,当血压突然升高时,血管破裂出血。

脑出血的病因较多,常见的有以下几种,其中高血压性脑出血是最常见的病因。

常见:

1.高血压、脑动脉硬化;

2.先天性动脉血管畸形或动脉瘤,Moyamoya病;

.血液病(白血病、再障、血小板减少、血友病等);

4.抗凝或溶栓治疗及梗死后的脑出血;

5.类淀粉样血管病。

少见的病因有:

1.脑动脉炎,病毒感染导致管壁坏死破裂;

2.VitC及K缺乏,脑内小血管内膜坏死;

.原发性或转移性肿瘤。

脑出血易发生出血的动脉有:(详情可见下图所示)

?1.大脑中动脉分支→豆纹动脉外侧支

?2.大脑后动脉的分支→丘脑穿通动脉

?.大脑后动脉的分支→丘脑膝状动脉

?4.桥脑出血是基底动脉分支→旁正中动脉

?5.小脑出血→小脑上动脉分支

?6.脑室出血→脉络丛血管破裂

乱成一锅粥——脑出血的病理

绝大多数高血压性ICH在基底节的壳核和内囊处最常发生,约占ICH的70%。其次为丘脑、脑叶、脑桥、小脑、脑室等。

ICH症状的产生主要是由于脑组织局部出血,血肿形成引起的脑水肿,脑组织受压、推移、软化、坏死等。出血侧大脑半球水肿、肿胀明显,可致该侧脑室明显变形以及向对侧推移,重者可形成脑疝,脑疝是各类脑出血最常见的直接致死原因。

基底节区ICH血液可破入侧脑室和蛛网膜下腔。在新近出血的病灶中,受出血破坏的脑组织呈现不规则的腔,腔内充满了冻状液化的血液,腔的周围是软化带,由于出血水肿造成局部静脉引流受碍而致软化带有较多斑点状出血。

急性期后血块融解,吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死的脑组织胶质增生,小出血灶形成胶质瘢痕,大出血灶形成中风囊。

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定位体征很关键,一眼识别有技巧

出血部位不同可表现有某些特有的症状及体征,定位体征可用于诊疗时判断出血部位。

1基底节区出血

这是高血压脑出血的好发部位,占ICH的60%~70%(壳核最常见占60%、丘脑10%、尾状核、带状核少见)。

①壳核出血:即内囊外侧型,(豆纹动脉破裂),血肿向内压近内囊:

●病灶的对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲(三偏)。

●双眼球向病灶凝视。

●优势半球病变可有失语。

●出血量多可有意识障碍。

若基底节区出血量0ml,病情重,十分危急,会出现以下表现:

●发病急,意识障碍重,呕吐咖啡样物。

●中枢性呼吸衰竭(潮式)。

●应激性溃疡。

●眼球向病灶侧凝视或眼球固定。

●偏瘫、肌张力↓,病理征(+),平卧时,患肢呈外旋位。

●脑疝;出血侧瞳孔散大,对侧肢体偏瘫,中枢性高热。

②丘脑出血(丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂出血):即内囊外侧型,血肿向外压迫内囊:

●病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲(三偏),深感觉障碍更重。

●向下扩展到下丘脑及中脑时,出现眼球偏斜、分离性斜视、上视障碍或凝视鼻尖。

●出血波及到下丘脑或破入第三脑室,意识障碍加深,瞳孔缩小,去皮层强直等中线症状。

③尾状核头出血(出血量小症状轻易破入脑室

●头疼、呕吐,脑膜刺激征(+)。

●可有对侧中枢性舌面瘫。

●类似蛛网膜下腔出血。

2脑叶出血

以顶叶多见,其次、颞、枕、额叶、也可同时累及几个叶。

?年轻人多见于血管畸形,Moyamoya病,血肿边不规则,血肿内混杂密度。

?老年人多见于脑动脉硬化,类淀粉样血管病,肿瘤等。

?临床表现取决于出血部位和量。

?突然头痛,头痛程度与血肿有否破入。

?脑室或蛛网膜下腔有关。

?可有偏瘫、躯体感觉障碍,偏瘫特点。

?单瘫或上下肢瘫的程度不一致。

?可有癫痫,精神症状,不完全性失语,强握、摸索、视力障碍、脑膜刺激征等。

不同脑叶出血也可见其特点:

●额叶—偏瘫,运动性失语(Broca),精神异常、摸索、强握等。

●颞叶—幻视、幻听,精神症状,感觉性失语(Wernicke)等。

●顶叶—偏身感觉障碍、失用、体像障碍等。

●枕叶—视野缺损或皮质盲。

脑干出血

■中脑出血

出血量少→同侧或双侧动眼神经损害,眼位异常,伴对侧或双侧锥体束征。

大量出血→深昏迷、双侧瞳孔散大,立即死亡。

■桥脑出血:(基底动脉脑桥支破裂)

占10%,是脑干出血的好发部位。表现突然头痛、呕吐、眩晕、复视、侧视麻痹、交叉性瘫痪、四肢瘫痪。

①轻型:出血<5ml

?意识清。

?病变位于腹外侧时,表现病灶侧外展神经麻痹及周围性面瘫,对侧肢体瘫和偏身感觉障碍。(Millard-Gublersyndrome)。

●桥脑的基底部受损:(闭锁综合征)

●表现眼球水平运动障碍,双侧面瘫,舌瘫、构音、吞咽运动障碍、四肢瘫,病理征阳性。大脑半球和脑干被盖部网状激活系统无损,意识清楚。可有高热、大汗、应激性溃疡、心肌缺血等。

②重型:出血>5ml

?意识障碍重。

?四肢瘫、少数可出现去脑强直。

?眼球浮动,瞳孔针尖样缩小。

?呕吐咖啡样胃内容物,中枢性高热,呼吸不规则,多在24~48h内死亡。

■延髓出血

原发性延髓出血少见。多为桥脑出血扩展至延髓,表现突然昏迷,血压下降,呼吸节律不规则,心律紊乱迅速死亡。

4小脑出血:占10%

多见于小脑半球或小脑中外部。

?突然眩晕,频繁呕吐,后枕部剧烈头痛。

?病变侧共济失调,眼球震颤。

?出血量大者,可出现昏迷,颅内压升高,极易发生枕大孔疝死亡。

5脑室出血

■原发性脑室出血(脉络丛血管)

?头痛呕吐,颈项强直。

?意识障碍或一过性意识障碍。

?呈血性,出血量小时,预后好。

?大量出血者,病情重,昏迷,瞳孔极度小,两眼分离性斜视或眼球浮动,四肢弛缓性瘫,可有去脑强直,呼吸深大,预后差。

■继发性脑室出血

多为基底节区和丘脑出血流入蛛网膜下腔,除头痛、呕吐外,可有明显的定位体征。

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辅助检查有侧重,根据症情选择

■头颅CT:是确诊脑出血的首选检查

①急性期CT显示高密度影。

②可显示出血部位,出血量,中线移位,有否破入蛛网膜下腔及脑室,有助于指导治疗和判断预后。

③血肿量计算法,血肿量=长×宽×层面×π/6

■头颅MRI:对脑出血敏感,可明确出血部位、范围,脑水肿及脑室情况。

MRI的表现取决于血肿所含血红蛋白量的变化。此检查耗时较长,不如CT简便、快捷,但对幕下出血优于CT。

■脑血管造影(DSA、MRA、CTA)可显示血管走行移位,还可发现脑动脉瘤、血管畸形及moyamoya病等病因。

■腰穿脑脊液检查:脑脊液压力增高,多呈均匀一致血性。无条件做CT时,病情不十分危重,无明显颅内高压者可慎重进行腰穿。

■血、尿常规、血糖、电解质检查:有助于鉴别诊断和了解患者全身状况。

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明确诊断是成功的第一步

■结合以下情况可诊断脑出血:

?发病年龄50岁以上有高血压病史。

?多在活动或情绪激动时发病。

?发病突然,有不同程度意识障碍及头痛、呕吐、高颅压症状。

?偏瘫、失语、NS局灶体征。

?影像学检查是诊断脑出血最可靠的诊断依据。

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诊断与鉴别诊断缺一不可

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治疗争分夺秒,不容有失

1急性期

急性期的治疗是为了挽救病人生命、减少残疾、防止复发,是治疗的关键时期。

■一般治疗

?原则上就地治疗,避免长途搬运,尽量让患者安静卧床。

?保持呼吸道通畅,维持营养和水、电解质平衡,加强护理。

?降低体温可降低脑代谢率,减少耗氧量,保护脑细胞,减少脑水肿。多采用物理降温,如冰帽、冰毯等。

■脱水降颅压,控制脑水肿,防止脑疝形成

?20%甘露醇-ml静脉滴注1次。

?速尿20-40mg静脉推注,1次/6-8h,或与甘露醇交替使用,时间一周左右。

?甘油果糖ml-ml,1-2次/d。

?20%或25%人血清白蛋白50-ml静脉滴注,1-2次/d,可提高胶体渗透压,脱水作用持续时间较长,又可避免低血压。

注意事项:在脑出血的活动期,起病后6h内,出血可能尚未停止,使用脱水剂应慎重。脑出血急性期使用甘露醇,对出血的脑组织无效,而是使正常脑组织脱水,脑体积变小,引起继发出血。

肾上腺糖皮质激素抗脑水肿,降低颅内压作用缓慢,不主张常规使用。合并消化道出血、肺部感染以及糖尿病患者应慎用或禁用。

对严重脑水肿、颅内高压者,脱水治疗效果不好时,应进行手术减压。

■血压控制

对于急性期血压控制标准尚不统一定论。目前认为,急性脑出血患者降血压的速度不宜太快、下降的幅度也不宜过大,检测血压更为重要,对持续性升高的血压需采取相应的处理措施。

首先应注意区别不同原因导致的血压升高,如:

各种刺激导致短暂性、反应性血压升高:焦虑、紧张、白大衣效应等;

脑卒中后颅内压升高血压升高

短暂性反应性高血压镇静

颅内压升高导致的高血压积极降颅压

原有高血压病史者降压药物,缓慢平稳地降压

急性期高血压如何处理?

?血压/mmHg可作降压治疗;

?使血压维持在略高于发病前的水平;

?血压在/mmHg以下可观察,可不必使用降压药。血压持续过低,应选用升压药;

?注意个体对降压药的敏感性。

治疗时可先用脱水剂,如血压仍不下降,说明血压升高可能与高颅压无关,再选用降压药。降血压时应注意,要缓慢降压,血压下降不能太多,不适当的降压可使脑灌注压降低,加重血肿周围组织损害,通常采用25%硫酸镁10ml肌注或静点。

■手术治疗

目的:清楚血肿,降低颅内压,挽救生命。对出血量大,内科治疗病情不断变化,CT证实血肿继续扩大者。可考虑手术治疗。手术的方法有几种:去骨瓣减压、小骨窗开颅清除血肿、血肿微创清除术,神经内窥镜治疗,碎吸技术及单纯抽吸等。

2恢复期治疗

①只要生命体征平稳,康复治疗应早期进行,个月内进行瘫痪肢体的运动锻炼、语言训练等康复治疗,促进功能恢复。

②控制高血压,预防复发。

至此归纳总结,本文基本囊括了脑出血的基础与临床知识要点,神经系统疾病的诊治困难之处就在于脑的结构与生理功能复杂,诊断有难度;某些疾病起病急骤,治疗有难度;影响预后的因素较多,恢复有难度。希望各位攻坚克难,不断进步。

本文首发:医学界神经病学频道本文整理:毛栗子君、溪子责任编辑:章丽预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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